История изучения особенностей первой популяции белых доминантных шиншилл доктором Форрестом Баттонсом

Тип статьи:
авторская
Вид статьи:
научно-популярная статья
Как известно, первая шиншилла белой доминантной мутации - самец по имени Вайти - появился на ранчо миссис Блайт Вильсон в Калифорнии 21 апреля 1955 г. На протяжении последующих двух лет заводчица успешно закрепила новую мутацию, получившую впоследствии ее имя.
 
Шиншилла с необычным мехом вызвала повышенный интерес у других шиншилловодов, и в 1957 году все поголовье, принадлежавшее миссис Вильсон, включая Вайти, приобрел доктор Форрест Баттонс (Dr. Forrest Buttons) из Ларкспура (Колорадо) [1]. Именно доктор Баттонс первым пришел к выводу, что новый окрас является мутацией с летальным фактором, связанным с белым доминантным геном. 
 
Он рассуждал следующим образом: белые шиншиллы, получаемые при спаривании белых Вильсон со стандартами, являются гетерозиготными (Ww). При спаривании их между собой теоретически четверть потомства должна быть стандартного окраса (ww), половина - гетерозиготным белым (Ww) и четверть - гомозиготным (WW).
 
 
W
w
W
WW
Ww
w
Ww
ww
 
То есть, ожидалось получить обычное менделевское соотношение 1 : 2 : 1. Однако все белые шиншиллы, полученные от таких пар, при спаривании с шиншиллами стандартного окраса давали как белое, так и стандартное потомство, что указывало на их гетерозиготность (Ww). 
 
В итоге, шиншиллы с генотипом "гомозиготный белый" так и не были получены, а результаты анализирующего скрещивания белых и стандартных шиншилл (соотношение 1 : 2) доктор Баттонс интерпретировал на основании данных о летальных аллелях (леталях), связанных с генами окраски у различных видов млекопитающих, включая грызунов.
 
Согласно современной терминологии, речь идет о доминантной мутации с рецессивными эмбриональными леталями. Этот феномен впервые был обнаружен в 1905 году L. Cuénot на желтых мышах [2]. В 1910 году эти результаты были подтверждены W.E. Castle и C.C. Little, показавшими гибель четверти потомков желтых мышей в пренатальном онтогенезе [3].
 
Стоит также отметить исследования, направленные на экспериментальное преодоление действия рецессивных леталей в процессе эмбрионального развития, проведенные в 1970-х годах. В результате использования дополнительного освещения беременных самок грузинских белых лис удалось получить гомозиготных щенков, обычно гибнущих в эмбриогенезе [4]. Аналогичный результат был получен при исследовании гомозиготных по гену шедоу щенков норок, также имеющих в генотипе эмбриональную леталь [5]. Тем не менее, в обоих экспериментах большая часть полученных животных все же погибла в раннем постэмбриональном периоде, а те, кто достигли половой зрелости, не имели потомства из-за различных аномалий половых органов. То есть, в результате действие эмбриональных леталей было лишь отсрочено путем переноса на более позднюю стадию онтогенеза.
 
Таким образом, если при спаривании доминантных белых шиншилл между собой образуется гомозигота, то плод с таким генотипом не развивается (явление эмбриональной селекции). В настоящее время в общем доступе нет информации о том, проводились ли эксперименты на шиншиллах по преодолению действия эмбриональных леталей.
 
Кроме изучения закономерностей наследования белого гена, в процессе селекции Форресту Баттонсу пришлось столкнуться с тем, что у многих шиншилл из первой белой популяции мех имел кремовый оттенок, был мягким и неплотным [1].
Стандартное потомство от белых шиншилл было светло-серым и не ценилось в производстве. Мех белых шиншилл не имел характерного для стандартов рисунка агути -  зональности и подшерстка, были только вуаль и направляющие волосы.
В связи с необходимостью подбора животных с однородной пигментацией меха (а это было требованием мехового производства того времени), оптимальным вариантом для разведения была признана белая серебристая морфа с равномерно распределенным рисунком. Пятнистые шиншиллы -  белая мозаичная морфа - считались непригодными для дальнейшего разведения [1]. Однако со временем их мех также стал считаться привлекательным, и они получили широкое распространение.

 

1. The Wilson White: Basic Genetics and History Mutation Chinchillas / Compiled by Alice Kline. – Mutation Chinchilla Breeders Association: [w.y.]. – Pp.85-86,

2. Cuénot, L. Les races pures et leurs combinaisons chez les souris // Archives de Zoologie Experimentale et Generale. - 1905. - N 4. - Pp. 123–132.

3. Castle, W. E., & Little, C. C. On a modified Mendelian ratio among yellow mice // Science. - 1910. - N 32. - Pp. 868–870.

4. Беляев Д. К., Трут Л. Я., Рувинский А. Е. Генетически детерминированная летальность у лисиц и возможности ее преодоления // Генетика. — 1973. — 9, N 9. — С. 71-82.

5. Беляев Д. К., Железова А. И. Опыт экспериментальной регуляции эмбриональной жизнеспособности у норок // Генетика. — 1976. — 12, N 6. — С. 55-59.

 

Все права защищены. Использование материалов (текста и изображений) разрешается при условии ссылки на "Социальную сеть любителей шиншилл CHINBOX" (chinbox.online). Для интернет-изданий обязательной является прямая гиперссылка, не закрытая от индексации поисковыми системами (отсутствие в ссылке rel="nofollow" или ‹noindex› ), в первом или втором абзаце опубликованного материала (ссылка должна быть в тексте).
285